肺功能不全的主要类型就是呼吸衰竭。呼吸衰竭指由各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症，伴有或不伴有二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。

外呼吸包括肺通气和肺换气，前者指肺泡气与外界气体交换的过程，后者是肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼吸衰竭则是肺通气或(和)肺换气功能严重障碍的结果。

一、发病机制

(一)肺通气功能障碍

1.限制性通气不足：指由于吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。

2.阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，成人气道阻力呼气时略高于吸气时。

(二)肺弥散障碍

指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

(三)肺泡通气与血流比例失调

血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出CO2，使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。如肺的总通气量和总血流量正常，但肺通气或(和)血流不均匀，造成部分肺泡通气与血流比例失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。

(四)解剖分流增加

解剖分流是指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。生理情况下，肺内也存在少量的解剖分流。这些解剖分流的血流量正常约占心输出量的2%~3%。支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。

二、功能与代谢改变

呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症可影响全身各系统的代谢和功能，首先是引起一系列代偿适应性反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和改变组织器官的功能和代谢，以适应新的内环境。呼吸衰竭严重时，如机体代偿不全，则可出现严重的代谢功能紊乱。

(一)酸碱平衡及电解质紊乱

1.代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。

2.呼吸性酸中毒：2型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此时可有高血钾等症状。

3.呼吸性碱中毒：1型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。

(二)肺源性心脏病

一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心排血量增加。

但严重的缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接作用是抑制心脏活动，并使血管扩张(肺血管例外)，导致血压下降、心肌收缩力下降、心律失常等严重后果。呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。

肺源性心脏病的发病机制：①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压，增加右心后负荷；③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷。

(三)肺性脑病

中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退。如PaO2迅速降至40~50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状。慢性呼吸衰竭CO2潴留和缺氧都可引起中枢神经的损伤，特别是当PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安等。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用

酸中毒使脑血管扩张，PaCO2升高10mmHg约可使脑血流量增加50%。缺氧也使脑血管扩张。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na+-K+泵功能，可引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高，严重时可导致脑疝形成。

2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

呼吸衰竭时脑脊液的pH变化比血液更为明显。当脑脊液pH低于7.25时，脑电波变慢，pH低于6.8时脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

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