作者：金晓萍，马玉玲，王海燕，潘立群

单位：医院心血管内科

目的

观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS）与心律失常及原发性高血压（高血压）的相关性。

方法

以年3月至年6月在医院经多导睡眠监测（polysomnography,PSG）最终确诊为OSAHS的患者例，按照有无高血压将其分为观察组（高血压组）及对照组（无高血压组），各54例。经体格检查及PSG记录患者的睡眠呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）、心律失常次数及高血压分级，比较两组上述指标之间的差异并分析相互间的关系。

结果

OSAHS与高血压分级（I、II、III级）及心律失常发生率呈正相关（r=0.、0.、0.和0.，P0.05）。两组的最慢心率及平均心率变化有明显异常，且高血压并发OSAHS患者的变化更大，差异具有统计学意义（P0.05）。观察组窦性心动过速[27.78%（15/54）vs.9.26%（5/54），P0.05]、室性心律失常[46.30%（25/54）vs.22.22%（12/54），P0.05]、传导阻滞[74.07%（40/54）vs.55.56%（30/54），P0.05]、窦性心动过缓[96.30%（52/54）vs.59.26%（32/54），P0.05]、心房颤动[18.52%（10/54）vs.7.41%（4/54），P0.05]的发生率明显高于对照组，差异具有统计学意义。

结论

高血压并发OSAHS患者的心律失常发生率明显增高，尤其是窦性心动过缓及心房颤动的发生率显著升高。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS）是临床上较为常见的耳鼻喉科疾病，近年来由于肥胖、精神生活压力以及生活节奏等的改变，OSAHS的发生率呈现出了明显上升的趋势。相关研究证实，近3年来OSAHS的平均发生率可达1.7%~1.9%[1]。长期OSAHS的发生、发展可以导致冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、脑血管疾病等的发生，患者预后不佳[2-3]。由于原发性高血压（高血压）的发病率较高，高血压基础患病人数较多，临床上OSAHS并发高血压的患者的患病总数可达/10万人[4]。OSAHS可以通过长期的阵发性的低氧血症、呼吸通气功能障碍，进而加剧心血管系统的血管内皮损伤以及心肌细胞的损伤。且对临床上OSAHS患者的长期观察发现，OSAHS并发高血压的血压波动往往更为明显，且即使是相同高血压分级的OSAHS患者，其冠状动脉粥样硬化的发生率往往更高，心绞痛以及心肌梗死的发生率可上升3%~5%[5-6]。然而，迄今为止对于具有高血压并发症患者的临床研究较少，本研究重在探讨OSAHS患者并发高血压对于患者心率变化以及心律失常发生的影响，进而为高血压并发OSAHS患者的早期临床干预提供参考。

1资料和方法

1.1一般资料

选取年3月至年6月医院收治的例经多导睡眠监测最终确诊OSAHS的患者作为研究对象。排除标准：（1）有慢性支气管炎、支气管扩张、肺部肿瘤及肺结核等慢性呼吸道疾病；（2）已经接受针对OSAHS治疗的患者；（3）并发其他系统严重疾病的患者；（4）正在服用镇静催眠药物者和过量饮酒的患者。研究对象例，其中男69例，女39例，年龄（51.9±13.0）岁。入院时收缩压（.6±13.8）mmHg（1mmHg=0.kPa），舒张压（90.7±6.9）mmHg。参考睡眠呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）对患者进行OSAHS分度，轻度（5~20分）患者38例，中度（20~40分）患者47例，重度（＞40分）23例。参考中华医学会推荐的相关分级标准[7]：I级高血压患者15例，II级高血压患者26例，III级高血压患者13例，无高血压患者54例。所有患者经全面体检后均未发现哮喘、肺炎等其他呼吸道疾病，未见肝及肾功能不全等其他严重疾病，均签署知情同意书并自愿参与调查研究。

1.2方法

采用动态12导联记录患者的动态心电图变化，所有数据经过每日Philip公司生产的HSO-分析系统分析后进行人工汇总。同时进行患者的动态血压监测，监测时间从早上07:00至第2天早上07:00，记录日间平均动脉收缩压、日间平均动脉舒张压、夜间平均动脉收缩压、夜间平均动脉舒张压，于晚上21:00点至第2天早上07:00监测患者的呼吸暂停与低通气次数。

1.3评价指标

观察两组AHI、心律失常发生类型或者发生频率，高血压分级或者其他并发症情况，比较两组上述指标之间的差异并分析相互间的相关性。

1.4统计学分析

所有数据经双人录入后，采用SPSS11.5统计软件进行统计学分析。计数资料采用[n（%）]表示，采用χ2检验。计量资料采用（均数±标准差）表示，采用t检验。采用Pearson相关分析法分析睡眠呼吸暂停患者血压分级与心律失常次数的相关性。以P0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1相关分析结果

OSAHS与高血压分级及心律失常发生率呈正相关（r=0.、0.、0.和0.，P0.05），详见表1。

2.22组心率情况比较

2组最慢心率及平均心率变化均有明显异常，且高血压并发OSAHS患者的变化更大，差异具有统计学意义（P0.05），见表2。

2.32组心律失常发生率比较

观察组窦性心动过速、室性心律失常、传导阻滞、窦性心动过缓、心房颤动的发生率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P0.05），详见表3。

2.4两组不良反应比较

两组患者均未出现肝、肾功能损伤情况，未出现明显不良反应。

3讨论

OSAHS是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡，由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症，可导致高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故，甚至导致患者出现夜间猝死。上气道狭窄和阻塞、中枢神经系统因素、肥胖、上气道组织黏液性水肿以及口咽或下咽部肿瘤等，均可促进OSAHS的发生、发展。OSAHS对于心血管损伤的核心病理生理机制的研究认为，OSAHS反复呼吸暂停以及阵发性的缺氧是促进大、中动脉损伤以及重要内脏器官损伤的主要因素[8-9]，动脉血氧体积浓度的下降可继发性引起氧化应激障碍和轻微的缺血再灌注损伤，进而通过氧自由基、过氧化羟基等过度释放进而促进心肌细胞特别是心脏起搏细胞的缺氧性损伤，同时，患者冠状动脉血管内皮脂质沉积以及泡沫细胞的局部内皮下富集更为明显，可进一步促进冠心病的发生和发展[10]。近年来，对于具有高血压并发症的患者的相关研究证实，具有高血压的OSAHS患者其脑梗死的发生率可上升3%[11]，不稳定型心绞痛的发生率可上升5%[12]，且高血压分级越高、危险系数越多，OSAHS患者的预后越差，远期并发症越多。一项汇集了27例高血压患者的临床回顾性资料分析显示，平均收缩压mmHg的OSAHS患者，其II度房室传导阻滞、III度房室传导阻滞以及室性期前收缩的发生率均明显上升[13]，但相关研究仅仅限于小样本量的探讨，且对于心率变异的探讨不足，此为本研究的创新点所在。国内、外相关研究已经证实的是，高血压可以通过影响到自主交感神经系统的张力，进而促进心律失常事件的发生，同时国外相关学者也认为，并发有高血压的OSAHS患者的不良心脏电生理的发生率可平均上升16%以上[13]。

OSAHS患者由于动脉血管内皮的长期过氧化损伤进而导致动脉管壁的弹性下降、舒张能力不足，收缩压进一步上升，另一方面高血压患者血压的上升可进一步促进OSAHS低通气障碍导致的呼吸系统如肺动静脉、心室壁细胞的损伤，导致代偿性的血压波动的上升。相关分析也发现，OSAHS与心律失常的发生具有明显的相关性，表明OSAHS也可以促进心律失常的发生。本次研究的创新性在于重点探讨了心率变异以及心律失常的发生，发现观察组患者最慢心率及平均心率变化有明显异常，统计学差异较为明显，其中最慢心率仅为（41.67±6.23）次/min，低于45次//min，过低的心率可能增加心脏骤停的发生，同时全身性的血流灌注将受到明显的影响。观察组最快心率以及最慢心率的差值较高，可达60次//min，表明并发高血压的OSAHS患者的心功能代偿能力的下降，同时也表明患者的窦房结-房室结-普肯野纤维传导系统的不稳定性的上升。OSAHS患者继发性的高碳酸血症、交感活性增加以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，可促进血管内皮素-1的释放，进而引发心律失常。Wang等[14-15]学者通过回顾性分析了26例高血压OSAHS患者的心率变异指标，动态观察可见夜间患者呼气时的心率可下降至45次/min以下，而吸气障碍时的平均心率变化可达35次//min以上，与本次研究的结论较为相似。另外，对于心律失常不同类型的分析可见，观察组窦性心动过速、窦性心动过缓、心房颤动、室性心律失常及传导阻滞的发生率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P0.05），其中心房颤动的发生率可达18.52%，提示房性心律失常事件的发生率在具有高血压并发症的OSAHS患者体内也明显上升。

综上所述，高血压并发OSAHS患者的心律失常发生率明显增高，尤其是窦性心动过缓及心房颤动的发生率显著升高，临床上对于具有高血压并发症的OSAHS患者应加强多导睡眠监测、动态心电图监测等，必要时早期临床干预、改善预后。

参考文献（略）

敬请岭南心血管病杂志，心血管领域最新动态

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